| 研究課題/領域番号 |
15K11131
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
保存治療系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
神尾 直人 日本大学, 松戸歯学部, 助教 (10508774)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | ヒト歯髄細胞 / カリクレイン / PAR-1 / COX-2 / 炎症 / ヒト歯髄培養細胞 |
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| 研究成果の概要 |
本研究の目的は、ヒト歯髄培養細胞におけるカリクレインのPAR-1活性化と、カリクレインとプラスミンおよびブラジキニンとの相互ネットワークを介したCOX-2産生のメカニズムを解明することである。
カリクレインは、COX-2 mRNAの発現を濃度-時間依存的に増加させた。 カリクレインはCOX-2タンパク質の産生を促進し、この効果はPAR-1阻害剤によって抑制された。
プラスミン・カリクレイン・ブラジキニンによる相互作用の探索では、細胞内Ca2+濃度測定ではその効果は確認されなかった。 しかし、カリクレインとブラジキニンの刺激は、単独で刺激された場合と比較してCOX-2タンパク質の発現を増強した。
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