| 研究課題/領域番号 |
15K11268
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
岩崎 良太郎 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師(非常勤) (30365390)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 骨代謝 / Smad4 / TGFβ / 破骨細胞 / カップリング |
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| 研究成果の概要 |
骨の恒常性は、破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成のバランスにより維持されており、TGFβもその制御因子である。この因子は、シグナル促進に共有型のSmad4を介している。破骨細胞特異的にSmad4を欠失させたマウスを用い、破骨細胞におけるSmad4の役割について解析を行った。今回の解析から、TGFβ/Smad4を介したシグナルは、Smad4がPrdm1の発現を低下させ、Bcl6とIrf8の発現が上昇することにより破骨細胞の分化を抑制することで、骨量減少を阻害するために必須であると考えられ、骨吸収過剰状態においては今後の新たな治療標的である可能性が示唆された。
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