研究課題/領域番号 |
15K11281
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
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研究機関 | 朝日大学 |
研究代表者 |
小山 典子 朝日大学, 歯学部, 准教授 (60367563)
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研究分担者 |
水越 堅詞 朝日大学, 歯学部, 助教 (90631565)
佐藤 慶太郎 朝日大学, 歯学部, 講師 (10549041)
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研究協力者 |
柏俣 正典
グレシック エドワード
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | 顎下腺 / 分枝形態形成 / 上皮間葉相互作用 / Shh/Ptch / EGF/ErbB / Shh / EGF/EGF受容体 / 2 / SHH / 上皮成長因子 / EGF受容体 |
研究成果の概要 |
本研究では,分枝形態形成を促進的に制御するShh/PtchとEGF/ErbB シグナルの関係に着目し検討を行った.その結果,Shhによる分枝形態形成促進効果はEGFRのタンパク質合成とリン酸化亢進によることが分かった.また,顎下腺原基をShhで処理するとErbb1,Erbb2およびErbb3が上皮で,Egf,Tgf-αおよびNrg1が間葉で特異的に増加することが分かった.さらに,Shhシグナルの転写因子であるGli1のmRNAも増加していることが分かった.以上の結果より,Shh はEGF/EGFR(ErbB)シグナルの活性化を介して分枝形態形成を促進させることが示唆された.
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