| 研究課題/領域番号 |
15K11284
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
頭司 雄介 兵庫医科大学, 医学部, 研究生(研究員) (80581206)
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| 研究分担者 |
岸本 裕充 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (30291818)
野口 一馬 兵庫医科大学, 医学部, 准教授 (50309473)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2017年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | in vitro 発癌 / 病態モデル / がん化学療法 / 分子標的薬 / 薬剤耐性 / 口腔癌 / in vitro発癌 / 口腔がん / ＨＰＶ / ＥＧＦＲ |
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| 研究成果の概要 |
研究代表者らが樹立したヒト正常舌角化細胞(Human Tongue Keratinocyte: HTK)を用いたin vitro口腔発癌モデルを利用して転移関連遺伝子・がん幹細胞関連遺伝子を探索し、これらをターゲットにした新規分子標的薬開発の端緒をつけた。その結果、ヒトパピローマウイルス由来の口腔癌細胞やin vitro発癌モデルでは現状の化学療法に対する耐性は獲得できず、Non-human papilloma virus由来の悪性腫瘍にのみ耐性が生じ、それがAKTやPI3Kによるものであることを明らかにした。今後はAKTやPI3Kに対する標的治療は重要であると考えられた。
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