DEKによるクロマチン調節を介した口腔扁平上皮癌の発生及び悪性化機構の解明

• 研究課題/領域番号: 15K11289
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 外科系歯学
• 研究機関: 岐阜大学
• 研究代表者: 富田 弘之 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 准教授 (50509510)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円); 2017年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円); 2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
• キーワード: 口腔癌 / DEK / 扁平上皮癌 / 癌 / 口腔

研究成果の概要

口腔扁平上皮癌は口腔粘膜全体の癌化を含んだ多段階発癌をへて発達する。DEK遺伝子は腫瘍化促進の機能として細胞の増殖や分化、老化に関与している。DEKの過剰発現が乳癌や膀胱癌、大腸癌などの様々な腫瘍で認められ、腫瘍形成に深く関与すると考えられている。しかし過剰発現することによるDEKの働きは解明されていないため、今回DEKの過剰発現が口腔粘膜に与える影響を検討した。その結果、腫瘍性タンパク質DEKはPCNA、Elp3の上昇により腫瘍形成を促進させ、発癌物質に暴露された環境において、細胞周期G1/S関連遺伝子の発現上昇により口腔領域に腫瘍形成を導く可能性が示唆された。

研究成果

• [雑誌論文] Promotion of cell proliferation by the proto-oncogene DEK enhances oral squamous cell carcinogenesis through field cancerization (2017)
  • 著者名/発表者名: Nakashima, T. Tomita, H. Hirata, A. Ishida, K. Hisamatsu, K. Hatano, Y. Kanayama, T. Niwa, A. Noguchi, K. Kato, K. Miyazaki, T. Tanaka, T. Shibata, T. Hara, A.
  • 雑誌名: Cancer Med 巻: 6 号: 10 ページ: 2424-2439
  • DOI: 10.1002/cam4.1157
  • 査読あり / オープンアクセス