| 研究課題/領域番号 |
15K11359
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
矯正・小児系歯学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
齋藤 幹 東北大学, 大学病院, 講師 (40380852)
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| 研究分担者 |
中村 卓史 東北大学, 歯学研究科, 准教授 (90585324)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 歯 / 発生 / Sox21 / 骨代謝 / 染色体異常 / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / 硬組織 |
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| 研究成果の概要 |
Sox21KOとWTマウスから骨芽細胞を回収し、骨代謝マーカーの発現を調べた。その結果、Sox21KOマウスでは発現量減少が観察されなかった。次に破骨細胞への影響を疑い、脾臓からマクロファージを回収し、破骨細胞分化能をTRAP染色にて比較したところ、こちらも差は認められなかった。この結果から、他細胞を介した間接的影響を疑った。Sox21が血液でも発現するため血液検査を行ったが、大きな変化は見られなかった。次に、Sox21が骨髄でも発現していたため、マウスの大腿骨から骨髄細胞を回収し、破骨細胞誘導を行った。その結果、野生型と比べて、Sox21欠損マウスの骨髄では破骨細胞数の増加が見られた。
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