| 研究課題/領域番号 |
15K11402
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
石原 裕一 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (50261011)
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| 研究分担者 |
吉成 伸夫 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (20231699)
小出 雅則 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (10367617)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | クロフィブラート / IL-1Ra / IL-1 / 実験的歯周炎 / 高脂血症治療薬 / インターロイキンレセプターアンタゴニスト / 歯周治療 / インターロイキン１ / インターロイキン１レセプターアンタゴニスト |
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| 研究成果の概要 |
歯周病の発症と進行に炎症性サイトカインが深く関与している。そこで、間接的に抗炎症性サイトカインの一つであるIL-1Ra産生に働くことが報告されている高脂血症治療薬クロフィブラートのIL-1Ra産生について、マウスマクロファージ細胞を用いて検討した。IL-1βとTNF-αは有意に発現の亢進が観察され、SOCS3については多少発現に増加傾向が観察されたが、IL-１Ra、IL-6、IL-1α、IL-1レセプター（IL-1R1）の発現はコントロールと同程度であった。
以上より、クロフィブラート単独では歯周組織構成細胞では炎症の亢進に作用する可能性が示唆された。
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