| 研究課題/領域番号 |
15K12210
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線・化学物質影響科学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
岩淵 邦芳 金沢医科大学, 医学部, 教授 (10232696)
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| 研究分担者 |
砂谷 優実 金沢医科大学, 医学部, 講師 (70581057)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | アポトーシス / 53BP1 / 細胞生物学 |
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| 研究成果の概要 |
我々は、アポトーシス細胞において53BP1がカスパーゼ依存性にTudor domain を含んだC末断片になること、この53BP1C末断片がクロマチンと共に細胞表層へ露出することを見出した。アポトーシス細胞において、53BP1のTudor domain がメチル化ヒストンH4(H4K20me2)と結合している可能性があるが、H4K20me2を覆っているJMJD2A、L3MBTL1が、アポトーシスの際どのような機序でH4K20me2から離れるかは不明であった。本研究で、アポトーシス細胞においてJMJD2Aはカスパーゼ依存性に分解され、L3MBTL1は核から細胞質に移動することが明らかになった。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
アポトーシス細胞においてクロマチンが細胞表層に露出することは、1994年にすでに見出されているが、核から細胞表層へ移動するメカニズムは全く不明である。一方、代表的自己免疫疾患であるSLEは、クロマチンの構成成分であるDNAやヒストンなどに対する自己抗体の出現がその原因であると考えられている。本研究は、SLEの発症機序の解明に貢献することが期待される。
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