| 研究課題/領域番号 |
15K12715
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用健康科学
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| 研究機関 | 神戸学院大学 |
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研究代表者 |
小畑 友紀雄 神戸学院大学, 薬学部, 講師 (80625244)
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| 研究分担者 |
徳山 尚吾 神戸学院大学, 薬学部, 教授 (70225358)
中本 賀寿夫 神戸学院大学, 薬学部, 講師 (30432636)
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| 連携研究者 |
平澤 明 京都大学, 大学院・薬学研究科, 准教授 (70242633)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 非アルコール性脂肪性肝炎(NASH) / GPR120/FFAR4 / DHA / fatty acid / NASH / NAFLD / 肝臓 / 白色脂肪組織 |
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| 研究成果の概要 |
非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)の進展における長鎖脂肪酸受容体GPR120/FFAR4の関与を検討した。NASH病態は、超高脂肪コリン欠乏メチオニンン低減飼料(CDAHFD)を用いた。NASHモデルマウスにおいて、肝細胞障害、肝臓への脂肪沈着、炎症および線維化が有意に増加したが、GPR120/FFAR4のアゴニストであるDHAの投与により抑制された。GPR120/FFAR4ノックアウトマウスでは、CDAHFD摂取による肝障害、および炎症をさらに増悪した。以上より、DHAはNASHの病態進展を抑制し、NASH病態の進展には GPR120/FFAR4が関与していることが示唆された。
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