研究課題/領域番号 |
15K12743
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
生物分子化学
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研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
西川 俊夫 名古屋大学, 生命農学研究科, 教授 (90208158)
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連携研究者 |
井本 正哉 慶應義塾大学, 理工学部, 教授 (60213253)
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研究協力者 |
長田 裕之 理化学研究所, 環境資源科学研究センター ケミカルバイオロジー研究グループ, グループディレクター (80160836)
室井 誠 理化学研究所, 環境資源科学研究センター ケミカルバイオロジー研究グループ, 専任研究員 (30261168)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | ゲルダナマイシン / 神経保護作用 / Hsp-90 / 標的同定 / ケミカルバイオロジー / HSP-90 / 2D-DIEG / プロテオーム解析 |
研究成果の概要 |
HSP-90の強力な阻害剤ゲルダナマイシン(GA)は、低濃度で神経保護作用を示す。我々はHSP-90との結合に重要な7位のカルバモイル基を除去した誘導体(DCGA)がGAと同等の神経保護作用を示す事を見いだした。そこで、DCGAにビオチンを結合させた2種の分子を使って、DCGAが示す神経保護作用の機構を研究した。細胞抽出液から結合タンパクを探索したが、HSP-90以外の有為に結合するタンパクは見つからなかった。また、プロテオーム解析でもGAとDCGA間で有為な差はなかった。以上の結果より、DCGA の示す神経保護作用はHSP-90への結合によって引き起こされていると結論した。
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