| 研究課題/領域番号 |
15K14360
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
実験動物学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
浅野 雅秀 京都大学, 医学研究科, 教授 (50251450)
|
|---|
| 研究分担者 |
成瀬 智恵 京都大学, 医学研究科, 助教 (30372486)
|
|---|
| 連携研究者 |
杉原 一司 京都大学, 大学院医学研究科, 技術職員 (10377418)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
|
|---|
| キーワード | IgA腎症 / 糖鎖 / 腸内細菌叢 / 腸内細菌 |
|---|
| 研究成果の概要 |
我々が作製したβ4GalT-1欠損マウスはIgA腎症を自然発症する。このマウスのIgA腎症発症機構を明らかにする目的で，腸内細菌叢や抹消リンパ組織でのIgA産生細胞，腸管での血球細胞の分布，ムチン型糖鎖の解析などを行った。β4GalT-1欠損マウスの腸内細菌叢に顕著な異常は検出できなかったが，抹消のリンパ組織，特にパイエル板でのIgA産生細胞の増加が認められた。また，腸管の癒着部位にもB細胞の集積がみられ，これらが高IgA血症に関与していると思われた。IgA産生細胞および腸管上皮細胞特異的β4GalT-1欠損マウスの作製のためにターゲティングベクターをES細胞にノックインするところまで進めた。
|
