| 研究課題/領域番号 |
15K14378
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
傳田 公紀 東京工業大学, 生命理工学院, 助教 (50212064)
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| 連携研究者 |
駒田 雅之 東京工業大学, 科学技術創成研究院, 教授 (10225568)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | プロテインキナーゼ / 胎盤 / 乳腺 / がん / 周産期 / 遺伝子欠損マウス / 細胞増殖制御 / セリンスレオニンプロテインキナーゼ / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
日本人女性の乳がんの罹患率は極めて高く，死亡率も上昇傾向にある。遺伝性乳がん卵巣がん研究は単一遺伝子の変異が発がん要因になることを明示し，遺伝子診断や分子標的治療を飛躍的に進歩させた。我々は新規なプロテインキナーゼNRK(Nik-related protein kinase)の変異マウスを作製し，Nrk(NRK遺伝子)欠損経産マウスが高頻度に乳がんを発症する現象を解析した(Am. J. Pathol.；朝日新聞掲載)。Nrkを乳腺の正常な細胞増殖制御を支えるがん抑制遺伝子と捉え解析した本研究は，未知の細胞がん化メカニズムを理解する上で端緒となり乳がん治療薬開発に資する知見を齎しうるものである。
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