| 研究課題/領域番号 |
15K14511
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
細胞生物学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
藤木 幸夫 九州大学, 生体防御医学研究所, 特任教授 (70261237)
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| 連携研究者 |
奥本 寛治 九州大学, 大学院理学研究院, 助教 (20363319)
本庄 雅則 九州大学, 生体防御医学研究所, 特任准教授 (90372747)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | ペルオキシソーム / カタラーゼ / BAK / VDAC2 / 酸化ストレス / 細胞死抑制 / アポトーシス / ミトコンドリア / オルガネラ形成・形態 / レドックスバランス |
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| 研究成果の概要 |
過酸化水素分解酵素カタラーゼのペルオキシソーム局在に障害を示す新規CHO変異細胞ZP114の原因遺伝子として、ミトコンドリア外膜タンパク質（ポリン）をコードするVDAC2遺伝子を同定していた。これを発端に、ミトコンドリア上でアポトーシス促進因子として機能するBAKがペルオキシソームにも一部局在化し、ペルオキシソームからサイトゾルへのカタラーゼ放出を介在することを発見した。さらに、広く知られたミトコンドリアでのBAKによる細胞死亢進とは逆に、ペルオキシソーム局在性BAKの活性化はカタラーゼの放出を介して抗酸化ストレス反応として作用するという世界初のアポトーシス制御機構を明らかにした。
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