| 研究課題/領域番号 |
15K14952
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
生物系薬学
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
上原 孝 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (00261321)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | 一酸化窒素 / 小胞体ストレス / 親電子性物質 / 酸化 / ニトロシル化 / 細胞死 / 小胞体ストレス応答 / メチル水銀 / アポトーシス / UPR |
|---|
| 研究成果の概要 |
小胞体ストレスシグナル系におけるNO調節性性タンパク質の同定を試みた．その結果，UPRセンサーの中，IRE1αおよびPERKがNOによって修飾されることがわかった．一方，ATF6にはまったく影響を及ぼさなかった．IRE1のS－ニトロシル化は変性タンパク質を認識する初期段階には影響しないことが明らかとなった．しかしながら，RNase活性に必要な部位（KEN domain）におけるCys931/Cys951がNOの標的であり，このとき，酵素活性は消失することが認められた．したがって，NOはIRE1αのCys931をニトロシル化することで，酵素活性を抑制していることが示唆された．
|
