| 研究課題/領域番号 |
15K14966
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
伊藤 芳久 日本大学, 薬学部, 教授 (50151551)
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| 研究分担者 |
須川 晃資 日本大学, 理工学部, 准教授 (40580204)
小菅 康弘 日本大学, 薬学部, 准教授 (70383726)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | PGE2 / 運動ニューロン / グラフェン / 神経突起 / ALS / 細胞分化 / 突起進展 / ナノグラフェン / パッチクランプ法 / PGE2受容体 / ナノ粒子 / 細胞毒性 |
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| 研究成果の概要 |
Prostaglandin E2 (PGE2)は、様々な生理学的プロセスにおいて重要な役割を果たす脂質メディエーターである。私達は、PGE2がPGE2受容体EP2サブタイプの活性化を介して、マウス運動ニューロン由来で未分化のNSC-34細胞の神経突起伸長を促進し、細胞増殖を抑制することを見出した。また、ALS発症直後のモデルマウスの運動ニューロンではEP2発現が増加すること、ニューロン様に分化したNSC-34細胞のEP2発現はPGE2処置により上昇することを明らかにし、運動ニューロンにおけるPGE2誘発性のEP2発現増加がALSにおけるニューロン変性に関与することを示した。
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