| 研究課題/領域番号 |
15K15002
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
松原 和夫 京都大学, 医学研究科, 教授 (20127533)
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| 研究分担者 |
中川 貴之 京都大学, 医学研究科, 准教授 (30303845)
今井 哲司 京都大学, 医学研究科, 講師 (80468579)
大村 友博 京都大学, 医学研究科, 助教 (00439035)
中川 俊作 京都大学, 医学研究科, 特定職員 (50721916)
金子 周司 京都大学, 薬学研究科, 教授 (60177516)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 抗がん剤副作用 / 手足症候群 / 分子標的薬 / ヒト皮膚ケラチノサイト / マウスモデル |
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| 研究成果の概要 |
本研究では分子標的薬による皮膚障害の発症機序を解明するためヒト皮膚ケラチノサイト (HaCaT) を用いた検討を行った。細胞生存率は全ての薬物処置によって濃度依存的に減少した。Gefitinib及びerlotinibの処置によりcaspase-3の活性化、リン酸化Aktの抑制が惹起された。一方、sunitinib及びsorafenibではこのような変化は認められなかった。以上より、gefitinib及びerlotinibはAktのリン酸化を抑制し、caspase-3依存的な細胞死を、sunitinib及びsorafenibはcaspase-3非依存的な細胞障害を惹起することが明らかとなった。
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