| 研究課題/領域番号 |
15K15028
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
生理学一般
|
|---|
| 研究機関 | 総合研究大学院大学 |
|---|
研究代表者 |
岡田 泰伸 総合研究大学院大学, なし, 学長 (10025661)
|
|---|
| 研究分担者 |
岡田 俊昭 生理学研究所, 生体機能調節研究領域, 特任准教授 (00373283)
沼田 かお理 (佐藤かお理) 福岡大学, 医学部, その他 (60614196)
赤塚 結子 鈴鹿医療科学大学, 薬学部, 准教授 (90321611)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | アニオンチャネル / 細胞容積調節 / タンパク質－タンパク質相互作用 / 細胞生理学 / 生理学 |
|---|
| 研究成果の概要 |
LRRC8Aがヒト細胞の容積感受性外向整流性アニオンチャネルVSORの重要構成分子であることが報告された。本研究では、①LRRC8Aは、マウス細胞のVSORにおいても本質的な役割を果たすこと、②本分子の関与は、酸感受性外向整流性アニオンチャネル（ASOR）、マキシアニオンチャネル（Maxi-Cl）、Ca2+賦活性アニオンチャネル（CaCC）やcAMP賦活性アニオンチャネル（CFTR）には見られず、VSOR特異的であること、しかし、③シスプラチン耐性がん細胞KCP-4のVSOR活性欠乏の原因には、LRRC8AやLRRC8B～Eは関与せず、未知の他分子の関与が不可欠であることを明らかにした。
|
