| 研究課題/領域番号 |
15K15082
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
松浦 伸也 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 教授 (90274133)
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| 研究分担者 |
宮本 達雄 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 講師 (40452627)
柳原 啓見 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 助教 (50719474)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 細胞老化 / モデル生物 / モデル動物 |
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| 研究成果の概要 |
分裂期チェックポイント因子BubR1の低下したマウスは早老症を発症する。しかしながらそのメカニズムは不明のままである。本研究では、ヒトBubR1欠損症のモデルマウスを作製して、早老症におけるテロメア不安定性の関与を明らかにすることを目的とする。1833delTホモ接合体マウスの作製過程で、12塩基が欠失したマウスを取得した（Δ608-611 LAST）。1833delTホモ接合体マウスは胎生致死であった一方、1833delTとΔ608-611 LASTのコンパウンドヘテロ接合体マウスは誕生した。しかし5ヶ月の時点では早老症の症状は見られなかった。
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