| 研究課題/領域番号 |
15K15085
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
中別府 雄作 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (30180350)
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| 連携研究者 |
鶴屋 和彦 九州大学, 医学研究院, 准教授 (20372740)
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| 研究協力者 |
春山 直樹
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 認知症 / 慢性腎不全 / MTH1 / OGG1 / 8-オキソグアニン / 8-オキシグアニン |
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| 研究成果の概要 |
認知症の原因１つとして、高齢者で頻発する慢性腎不全による脳内酸化ストレスの亢進が注目されている。これまでに、左腎動脈結紮と右腎の部分摘出による慢性腎不全モデルマウス脳で海馬CA3領域の神経変性が報告されていた。本研究では、この慢性腎不全モデルにおける脳機能障害に核酸の酸化損傷が関わるか、核酸の酸化損傷の防御・修復遺伝子の欠損系を用いて解析した。その結果、この慢性腎不全モデルでは認知機能障害と脳の変性病変のいずれも認めず、さらに防御・修復遺伝子の欠損マウスにおいても慢性腎不全による脳機能障害の亢進は見られなかった。以上より、この慢性腎不全モデルマウスでは脳機能障害は誘発されないと結論した。
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