| 研究課題/領域番号 |
15K15097
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
人体病理学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
笹野 公伸 東北大学, 医学系研究科, 教授 (50187142)
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| 連携研究者 |
三木 康宏 東北大学, 災害科学国際研究所, 講師 (50451521)
小野 克彦 東北大学, 大学院医学系研究科, 技術専門職員 (80466531)
小野寺 好明 東北大学, 大学病院, 技術専門職員 (40466561)
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| 研究協力者 |
岩渕 英里奈 東北大学, 大学院医学系研究科, 技術補佐員
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | HER2 / CEACAM6 / タンパク質間相互作用 / 乳癌 / タンパク質相互作用 |
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| 研究成果の概要 |
乳癌に対するHER2阻害剤の奏功性に関与する要因として、CEACAM6とHER2のタンパク質間相互作用（PPI）に着目した。BT-474乳癌細胞において、共免疫沈降反応によって、HER2とCEACAMの結合を認め、さらに近接ライゲーションアッセイ (PLA) および超解像顕微鏡にて両タンパクのPPIを可視化した。病理組織標本においても、両タンパクのPPIをPLAにて証明した。また、CEACAM6ノックダウンにより、BT-474のHER2阻害剤の感受性が有意に低下した。以上、CEACAM6はHER2とのPPIによってHER2阻害剤の効果を修飾することが示唆される。
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