| 研究課題/領域番号 |
15K15154
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
Jun Huang 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任研究員(常勤) (00751207)
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| 連携研究者 |
大倉 永也 大阪大学, 医学系研究科, 特任教授 (20300949)
田中 淳 大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任助教 (00724105)
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| 研究協力者 |
北川 遥子
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 免疫寛容 / 自己免疫疾患 / エピジェネティクス / Regulatory T cells / epigenetics / immune tolerance / autoimmune diseases / Treg development / Epigenetic regulation / Etiology of autoimmunity / Self tolerance / Autoimmunity |
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| 研究成果の概要 |
制御性 T 細胞(Treg)は免疫応答の抑制的制御に枢要な細胞群である。その発生、機能の分子基盤の解明により、自己免疫疾患の発症機構のさらなる理解が予想されます。筆者らは Tregの分化早期段階の Mbd3 欠損により、Treg 前駆細胞およびTreg が減少、それに従って、 マウスの多臓器における自己免疫疾患の発症を確認した。そこで、Mbd3がTregの分化制御により、自己寛容の樹立に関する肝要な役割を果たしていることを明らかにした。今回の研究により、自己免疫疾患発症の分子また細胞基盤につきまして、新たな知見を得られた。
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