| 研究課題/領域番号 |
15K15264
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
法医学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
近藤 稔和 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (70251923)
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| 研究分担者 |
野坂 みずほ 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (00244731)
石田 裕子 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (10364077)
木村 章彦 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (60136611)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | autophagy / 体内時計 / 創傷治癒 / 損傷の生活反応 / 法医診断 / オートファジー / 損傷診断 |
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| 研究成果の概要 |
皮膚損傷組織では受傷後極めて早期にautophagyが抑制されることを見出し、法医実務に有用な創傷の生活反応となり得ることを報告した。逆に、皮膚損傷組織で時計遺伝子のRev-erb-alphaとROR-gammaがタンパクレベルで著しく増加することを見出した。3-Methyladenineによるautophagyの抑制によりROR-gammaは増加したことから、創傷組織でのautophagyの抑制がROR-gammaの増加を引き起こすと考えられた。
創傷組織でのこれらの変化はKeap1/Nrf2システムに作用して抗酸化遺伝子の発現を誘導し創傷治癒の促進に寄与していることを明らかにした。
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