| 研究課題/領域番号 |
15K15380
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
坂口 末廣 徳島大学, 先端酵素学研究所(次世代), 教授 (60274635)
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| 研究分担者 |
矢野 雅司 徳島大学, 先端酵素学研究所(次世代), 技術専門職員 (10531858)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | プリオン蛋白質 / インフルエンザ / インフルエンザウイルス / 活性酸素種 / 銅イオン / 銅/亜鉛依存性スーパーオキシドジスムターゼ / ノックアウトマウス / アポトーシス / 酸化ストレス / 抗体 / リード化合物 |
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| 研究成果の概要 |
プリオン蛋白質は、肺にも発現する。我々は、プリオン蛋白質欠損マウスがA型インフルエンザウイルスに感染すると高い死亡率を示すことを見出した。欠損マウスの肺内の活性酸素種は高く、肺上皮細胞はアポトーシスを起こしていた。活性酸素種スカベンジャーを投与すると、ウイルス感染による欠損マウスの死亡率が改善された。欠損マウスの肺内の銅イオン及び銅/亜鉛依存性スーパーオキシドジスムターゼ活性は低下していた。以上の結果は、プリオン蛋白質が銅イオンの調節を介して銅/亜鉛依存性スーパーオキシドジスムターゼを活性化し、活性酸素種による肺上皮細胞のアポトーシスを抑制し、インフルエンザウイルス感染を防御することを示した。
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