| 研究課題/領域番号 |
15K15407
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
胎児・新生児医学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
中川 修 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 部長 (40283593)
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| 研究分担者 |
坂部 正英 奈良県立医科大学, 医学部, 助教 (00525983)
久光 隆 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (50327946)
西谷 友重 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (50393244)
岩田 裕子 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (80171908)
渡邉 裕介 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 室長 (20562333)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 心血管発生 / シグナル伝達 / 遺伝子発現調節 / 心血管発生・形態形成 / 転写調節 / 血管内皮細胞 / 形態形成 / 血管内皮 |
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| 研究成果の概要 |
心血管系の発生と形作りのメカニズム解析は、先天性心血管奇形・遺伝性血管病などのヒト疾患の病因解明に必須の研究テーマである。本研究において、私たちが報告した新しい血管特異的遺伝子の発現を規定する機構や分子としての機能・働きを明らかにするための研究、特にCRISPR/Cas9遺伝子編集や遠位転写エンハンサー解析を用いた取り組みを行った。この遺伝子の欠損によってマウスの血管形成の重篤な異常が生ずることが判明しており、当該遺伝子の発現と機能を制御するシグナル伝達系はヒト疾患の病態機序に深く関与する。今後、当該遺伝子のヒト疾患における意義を検討することも重要な研究課題である。
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