| 研究課題/領域番号 |
15K15442
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
放射線科学
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| 研究機関 | 一般財団法人脳神経疾患研究所 (2016-2017)
弘前大学 (2015) |
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研究代表者 |
高井 良尋 一般財団法人脳神経疾患研究所, 南東北BNCT研究センター, センター長 (50107653)
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| 研究分担者 |
廣瀬 勝己 一般財団法人脳神経疾患研究所, 南東北BNCT研究センター, 診療所長 (60623767)
佐藤 まり子 弘前大学, 医学部附属病院, 助教 (30645263)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 癌幹細胞 / 低酸素 / 放射線増感 / ホウ素中性子捕捉療法 / L-アミノ酸トランスポーター1 / Tirapazamine / 低酸素細胞 / Lアミノ酸トランスポーター1 / 定位放射線治療 / 細胞内活性酸素 |
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| 研究成果の概要 |
低酸素環境は腫瘍の放射線治療に対する応答性をさまざまに変化させる。本研究では腫瘍低酸素の制御が治療の増感に寄与するかどうかを検討した。T98GおよびA172膠芽腫細胞は1％低酸素下で生残し、2週間連続培養でスフェロイドを形成し続けた。スフェロイドを低酸素毒tirapazamine (TPZ) 40 μMで処理すると、癌幹細胞マーカー遺伝子発現に有意変化は認められなかったものの、L-アミノ酸トランスポーター1（LAT1）の発現が有意に増強した。LAT1はホウ素中性子捕捉療法(BNCT)の薬剤BPA取り込みに関与しており、TPZによる低酸素の制御によりBNCTを増感する可能性が示唆された。
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