| 研究課題/領域番号 |
15K15454
|
|---|
| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
放射線科学
|
|---|
| 研究機関 | 京都大学 |
|---|
研究代表者 |
吉村 通央 京都大学, 医学研究科, 講師 (40597936)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
|
|---|
| キーワード | radiation sensitizer / tumor microenvironment / 放射線増感 / 放射線治療 / 分子標的薬 / 微小環境 |
|---|
| 研究成果の概要 |
膵癌においてヘッジホッグ阻害が、SHHの精製タンパク質による細胞増殖を濃度依存的に部分的に抑制していることを確認し、SHHタンパク質が、線維芽細胞の増殖をソニックヘッジホッグ経路依存的に促進していることが示唆された。RAS/RAF/MEK/ERK経路は、様々な癌腫において過剰発現しており、MEK 阻害剤は抗がん作用をもつ新規分子標的薬として注目されている薬剤の一つである。今回、対象として膵癌由来の細胞に注目し、膵癌細胞MIA PACA-2に対し、放射線照射にMEK 阻害を行うことにより、放射線照射単独と比して、細胞の生存はさらに抑制されることが示唆された。
|
