| 研究課題/領域番号 |
15K15578
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
泌尿器科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
三野 和宏 北海道大学, 医学研究科, 客員研究員 (80750380)
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| 研究分担者 |
嶋村 剛 北海道大学, 大学病院, 准教授 (00333617)
深井 原 北海道大学, 医学研究科, 特任助教 (60374344)
木村 太一 北海道大学, 医学研究科, 特任助教 (90435959)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 移植・再生医療 / 外科 / 発現制御 / 臓器灌流 / 虚血再灌流 / 臓器保存 |
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| 研究成果の概要 |
心停止ドナー腎のタンパク発現量と活性を体外で制御し、冷保存再灌流障害を軽減する方法を探索した。尿細管上皮細胞いくつかの薬物を作用させると、3時間以内に14-3-3ζの発現、Aktのリン酸化は増強した。この処置済の細胞、14-3-3ζ強発現細胞株をUW液中で低温酸素化保存すると、何れもATP量は時間と共に増加し、生存シグナル関連分子のリン酸化が維持された。各種阻害剤を用いた検討により、このATP増加は消失した。低温酸素化灌流の細胞条件では、酸化的リン酸化が主要な経路であり、そのエネルギー源は細胞自体のタンパク質、脂質がオートファジーによって分解されて供給されていることが示唆された。
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