研究課題/領域番号 |
15K15638
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 京都府立医科大学 |
研究代表者 |
羽室 淳爾 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 特任教授 (80536095)
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研究協力者 |
山脇 敬博
伊東 瑛子
向 敦史
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
3,510千円 (直接経費: 2,700千円、間接経費: 810千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | エキソゾーム / 網膜色素上皮細胞 / マクロファージ / 補体活性化抑制因子 / 加齢黄斑変性症 / miRNA / マクロフアージ / 補体系関連因子 / 細胞外微粒子 / 加齢黄斑変性 / 補体系活性化抑制因子 / 炎症増悪回路 |
研究成果の概要 |
加齢黄斑変性(AMD)の先制医療につながる独創的医療の基盤技術開発と言う目的を一部達成した。網膜下組織の恒常性維持には、網膜色素上皮細胞(RPE)やマクロファージ(Mps)が担う自然炎症系が重要な役割を果たす。『RPEの細胞機能変性によるRPEとMps系との情報ネットワークの破綻』をAMD早期病態の本質と捉え、補体活性化抑制因子産生やMpsからの炎症増悪因子TNFaの産生抑制が酸化的変性RPEにおいて破綻していることやRPEの遊離する細胞外微粒子(extracelluar vesicles:EVs)が本破綻に関係することを解明し、萎縮型AMDに係る新しい分子標的を明確化した。
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