| 研究課題/領域番号 |
15K15661
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
救急医学
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| 研究機関 | 名古屋大学 |
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研究代表者 |
松田 直之 名古屋大学, 医学系研究科, 教授 (50332466)
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| 研究分担者 |
服部 裕一 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 教授 (50156361)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 敗血症 / β受容体 / ホスホジエステラーゼ / PDE4 / ドブタミン / 心筋 / 細胞内情報伝達 / G蛋白 / アデニール酸シクラーゼ / 心筋細胞 / リボシメンダン / 陽性変力作用 |
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| 研究成果の概要 |
BALB / cマウスにおいて盲腸結紮穿刺（CLP）を施し，敗血症モデルマウスとして，アドレナリン作動性β受容体シグナルの変容を解析した。 β1-アドレナリン受容体およびG蛋白の発現に統計学的有意差を認めなかったが，敗血症の進行によりβ受容体シグナルが減じることを確認した。敗血症病態の心筋では，ドブタミン刺激によるcAMPレベルは減少しており，敗血症においてドブタミンへの応答性が損なわれていた。細胞内情報伝達分子の解析では，PDE4Dが敗血症における心機能応答を調節する可能性を確認できた。敗血症性ショックに合併する低心拍出量患者に対して，PDE4D標的療法の有効性が本研究より示唆された。
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