研究課題/領域番号 |
15K15757
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
矯正・小児系歯学
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研究機関 | 徳島大学 |
研究代表者 |
井澤 俊 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (30380017)
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研究分担者 |
田中 栄二 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 教授 (40273693)
岩浅 亮彦 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (90746025)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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キーワード | 歯学 / 歯科矯正学 / 骨代謝学 / 免疫学 / シグナル伝達 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / 骨リモデリング / 病理学 / 細胞・組織 |
研究成果の概要 |
破骨細胞におけるAhRの発現調節やAhRによる破骨細胞形成の詳細なメカニズムについては未だ不明な点が多い。本研究では、AhRの発現はマクロファージから破骨細胞分化における転写因子c-Fosの発現上昇と同じ比較的早い分化ステージで上昇し、骨恒常性を制御する因子となることが明らかとなった。さらに、AhRによる破骨細胞分化にはRANKLシグナルを介したc-Fosの転写活性、ミトコンドリア生合成にはPPAR-γのコアクチベーターであるPGC-1βを介した2つの独立した下流のシグナル伝達経路が重要な役割を果たしていることが明らかとなった。
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