| 研究課題/領域番号 |
15K18399
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
腫瘍生物学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
高橋 昌史 東京大学, 大学院医学系研究科(医学部), 助教 (00624496)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | Parafibromin / チロシン脱リン酸化酵素SHP2 / Wntシグナル伝達経路 / YAP / 選択的スプライシング / SHP2 / PTK6 / YAP/TAZ |
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| 研究成果の概要 |
(1)胎生期におけるParafibrominの過剰なチロシン脱リン酸化はマウスに致死性の胚発生異常を引き起こすことが示唆された。脱リン酸化されたParafibrominが形態形成に重要なWnt／Hedgehog／Notch経路を統合制御するシグナル伝達ハブ分子として機能することを報告した。
(2)ロイシンジッパーに機能欠損変異を導入すると、エキソン６がコードするγセグメントを分子内に持たないYAPアイソフォームは、γセグメントを持つYAPアイソフォームと同様にSHP2と結合できなくなった。YAP-SHP2結合にはエキソン5,7がコードするロイシンジッパーの機能が必須であることを示唆した。
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