• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 前のページに戻る

癌内線維芽細胞による癌悪性化におけるNotchシグナルの役割

研究課題

研究課題/領域番号 15K18416
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 腫瘍生物学
研究機関順天堂大学

研究代表者

ワリ ナディラ  順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90751868)

研究協力者 折茂 彰  
研究期間 (年度) 2015-04-01 – 2019-03-31
研究課題ステータス 完了 (2018年度)
配分額 *注記
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2017年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワード癌微小環境 / 線維芽細胞 / Notch シグナル / 乳癌 / 癌内繊維芽細胞 / Notchシグナル / CAFs / TGF-bシグナル / Notch signal / 癌進展 / CAFs / ガンの微小環境 / Notch シグナル
研究成果の概要

本研究では、CAFsによるNotchシグナルの役割を明らかにする事を試みた。申請者のグループで樹立されたヒト乳癌由来のCAFsを用い、Notch関連因子の遺伝子発現をReal-time PCRで検討した。その結果、対照のヒト正常乳腺由来線維芽細胞と比較して、Notchシグナルが活性化し、活性化線維芽細胞能を媒介していることが示唆された。この結果より、CAFsにおけるNotchシグナルの活性化がCAFsの癌促進に寄与している可能性が推測された。

研究成果の学術的意義や社会的意義

癌細胞に焦点をあてた治療は、悪性化した癌細胞においては高頻度に治療抵抗性の表現型を促進することが知られている。癌微小環境に多数存在する線維芽細胞が癌悪性化に促進しているとことより、癌内の線維芽細胞で異常に活性化しているシグナルを解明し、癌治療に応用する試みは、今後の癌治療学において治療抵抗性などの厄介な問題を克服するために極めて重要な立ち位置をしめると思われる。

報告書

(5件)
  • 2018 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2017 実施状況報告書
  • 2016 実施状況報告書
  • 2015 実施状況報告書
  • 研究成果

    (8件)

すべて 2018 2017 2016 2015 その他

すべて 学会発表 (6件) (うち招待講演 2件) 図書 (1件) 備考 (1件)

  • [学会発表] 癌内線維芽細胞は中間型上皮間葉移行を呈した高転移性の乳癌細胞クラスター形成を誘導する。2018

    • 著者名/発表者名
      Akira Orimo, Yasuhiko Ito, Yoshihiro Mezawa, Kaidiliavi Sulidan, Yataro Daigo, Nadila Wali, Okio Hino, Kazuyoshi Takeda, Michiaki Hamada, Yuko Matsumura
    • 学会等名
      第77回日本癌学会学術総会
    • 関連する報告書
      2018 実績報告書
    • 招待講演
  • [学会発表] Carcinoma-associated fibroblasts promote metastatic seeding of the highly epithelial human breast carcinoma cell cluster2017

    • 著者名/発表者名
      Yasuhiko Ito, Yuko Matsumura, Yoshihiro Mezawa, Kaidiliavi Sulidan, Nadila Wali, Yasuhiko Terao, Satoru Takeda, Ko Okumura,
    • 学会等名
      第76回日本癌学会学術総会
    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
  • [学会発表] CAFs boost mammary cancer invasion and metastasis via formation of the epithelial and mesenchymal tumor cell cluster.2017

    • 著者名/発表者名
      Akira Orimo, Yasuhiko Ito, Yoshihiro Mezawa, Kaidiliavi Sulidan, Nadila Wali1, Okio Hino, Kazuyoshi Takeda, Michiaki
    • 学会等名
      第76回日本癌学会学術総会
    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書
  • [学会発表] CAFs boost mammary cancer metastasis via increasing the cell-cell adhesion2016

    • 著者名/発表者名
      Akira Orimo, Nadila Wali, Yasuhiko Ito, Okio Hino, Kazuyoshi Takeda, Michiaki Hamada, Yuko Matsumura,
    • 学会等名
      第75回日本癌学会学術総会
    • 発表場所
      横浜
    • 関連する報告書
      2016 実施状況報告書
  • [学会発表] Dissecting molecular mechanisms underlying CAF-induced metastatic dissemination of human breast carcinomas.2016

    • 著者名/発表者名
      Nadila Wali, Yuko Matsumura, Yasuhiko Ito, Kaoru Mogushi, Yasuhisa Terao, Satoru Takeda, Ko Okumura, Kazuyoshi Takeda, Okio Hino, and Akira Orimo
    • 学会等名
      第75回日本癌学会学術総会
    • 発表場所
      横浜
    • 関連する報告書
      2016 実施状況報告書
  • [学会発表] Carcinoma-associated fibroblasts raise highly metastatic human breast cancer cells via an autocirne signaling loop mediated by CEACAM5 and CEACAM6-Src.,2015

    • 著者名/発表者名
      Yuko Matsumura1,2), Yasuhiko Ito1) Nadila Wali1), Takumi Ito1), Kaoru Mogushi4), Yasuhisa Terao2), Satoru Takeda2), Ko Okumura3), Kazuyoshi Takeda3), Okio Hino1), and Akira Orimo1)
    • 学会等名
      第75回日本癌学会学術総会
    • 発表場所
      名古屋
    • 年月日
      2015-10-09
    • 関連する報告書
      2015 実施状況報告書
    • 招待講演
  • [図書] 実験医学2015

    • 著者名/発表者名
      折茂彰, 松村優子,本多一貴, Nadila Wali,  がん内線維芽細胞とがんの悪性化
    • 出版者
      羊土社
    • 関連する報告書
      2015 実施状況報告書
  • [備考] がん転移を促進するがん間質のしくみを探る

    • 関連する報告書
      2017 実施状況報告書

URL: 

公開日: 2015-04-16   更新日: 2020-03-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi