| 研究課題/領域番号 |
15K18453
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
ゲノム生物学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
細金 正樹 東北大学, 医学系研究科, 助手 (30734347)
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| 研究協力者 |
中山 啓子 東北大学, 大学院医学系研究科, 教授 (60294972)
舟山 亮 東北大学, 大学院医学系研究科, 助教 (20452295)
城田 松之 東北大学, 大学院医学系研究科, 助教 (00549462)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | エピジェネティクス / 転写 / ヒストン修飾 / エンハンサー / CRISPR/Cas9 / ポリコーム |
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| 研究成果の概要 |
細胞のエンハンサー形成におけるヒストン修飾H3K27me3の役割は未だ明らかではない。本研究では、その役割を明らかにするためにH3K27me3欠損K562細胞を用いて各種ヒストン修飾とp300の ChIP-seqならびにRNA-seq解析を実施した。その結果、エンハンサー領域のH3K27me3の減少がエンハンサー活性化の指標であるH3K27acならびにp300の上昇を誘発し、Gene body領域のH3K27me3減少は遺伝子発現を活性化させることが観察された。これらの結果よりH3K27のアセチル化とメチル化の動的な関係によりエンハンサー活性および遺伝子発現が制御されることが明らかとなった。
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