| 研究課題/領域番号 |
15K18942
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
医療系薬学
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| 研究機関 | 神戸薬科大学 |
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研究代表者 |
細川 美香 神戸薬科大学, 薬学部, 助教 (70548271)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | デシタビン / DNAメチル基転移酵素阻害薬 / 大腸がん / 獲得耐性 / 自然耐性 / deoxycytidine kinase |
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| 研究成果の概要 |
DNAメチル基転移酵素阻害薬デシタビン(DAC) の長期処置により、ヒト大腸がん細胞株HCT116及びSW620細胞は耐性を獲得し、耐性獲得には主にDACの活性化酵素deoxycytidine kinase(dCK)の低下が関与することが明らかとなった。一方、ヒト大腸がん細胞株HT29細胞のDACへの自然耐性ではdCK以外の関与が考えられ、マイクロアレイ解析により、HT29細胞ではP450による異物代謝や脂質代謝、WNT signaling経路の亢進が認められた。今後これらの機構を検討し、耐性克服法に繋がる情報を提供できるように研究を進める予定である。
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