| 研究課題/領域番号 |
15K18975
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
金 美花 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 研究所, 研究員 (40746773)
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| 連携研究者 |
若林 繁夫 大阪医科大学, 医学研究科・薬理学教室, 研究員 (70158583)
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| 研究協力者 |
白井 幹康 国立循環器病研究センター, 肺高血圧症先端医学研究部, 特任研究員 (70162758)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | heart failure / hypertrophy / hypoxia / Ca2+-binding protein / 肺高血圧 / 心肥大 / Ca2+結合蛋白質 / 低酸素負荷 / CHP3欠損マウス / 心不全 / ＮＨＥ１ / Ca2+シグナル / ベータ遮断薬 / CHP3 |
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| 研究成果の概要 |
Na+/H+交換輸送体(NHE1)過大発現させたマウスは繁殖が困難であるため、当初の予定を変更してNHE1とも密接な関連があるカルシニュリンB様蛋白質（CHP）3のKOマウスを用いて解析を行った。通常飼育時においてCHP3欠損マウスの心機能および心臓重量は野生型マウスと変わらなかった。興味深いことに慢性低酸素負荷において、野生型マウスでは右心室のみ肥大したが、CHP3欠損マウスでは左心室にも有意な肥大が確認された。また、野生型マウスの心臓におけるCHP3の発現は低酸素で著しく低下することから、CHP3は低酸素刺激によって発現量を調節することで心肥大を制御する重要な分子である可能性が示唆された。
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