| 研究課題/領域番号 |
15K19019
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
久保田 裕二 東京大学, 医科学研究所, 助教 (70614973)
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| 研究協力者 |
高木 祐輔 東京大学, 医科学研究所, 大学院生
川邊 庸介 東京大学, 医科学研究所, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | MAPK経路 / 癌 / 先天性疾患 / 遺伝子変異 / シグナル伝達 |
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| 研究成果の概要 |
ERK経路は細胞増殖、分化、発癌制御など各種細胞機能を担うシグナル伝達経路である。最近、孤発性癌および先天性Ras/MAPK症候群の遺伝学的解析から、ERK経路のMAPKKであるMEKの遺伝子変異が多数同定された。申請者は、これらMEK遺伝子変異により異常ERK活性が生じることで、機能未知の新規蛋白質（約10 kDa）およびncRNA（lncRNA）が発現誘導されることを見出した。これらの分子は高ERK活性を示す様々な癌細胞で観察され、かつ実際の臨床検体サンプルを用いた解析においても強い発現が確認された。また、これらの遺伝子発現は細胞増殖や運動能など細胞機能制御に重要であることも示された。
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