研究課題/領域番号 |
15K19034
|
研究種目 |
若手研究(B)
|
配分区分 | 基金 |
研究分野 |
病態医化学
|
研究機関 | 東京理科大学 |
研究代表者 |
伊豫田 拓也 東京理科大学, 薬学部生命創薬科学科, 講師 (80465715)
|
研究協力者 |
深井 文雄 東京理科大学, 薬学部・生命創薬科学科, 教授 (90124487)
中川 嘉 筑波大学, 国際統合睡眠医科学研究機構, 准教授 (80361351)
|
研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
キーワード | テネイシンC / 細胞外マトリックス / マクロファージ / 動脈硬化 / 炎症 / 動脈硬化病態形成 / インテグリン / 泡沫化 / ABCA1 / ABCG1 |
研究成果の概要 |
テネイシンC(TNC)は炎症局所に高発現を示すが、その炎症調節における作用は未知である。TNC はその分子内部にb1-インテグリン活性化領域 TNIIIA2 を隠し持ち、炎症環境において本領域を表出させる。今回我々は TNIIIA2 領域が、マクロファージに動脈硬化促進性の形質を付与する可能性を示した。また TNIIIA2 領域の生理活性:b1-インテグリン活性化を抑制する薬剤Xの投与が、動脈硬化モデル動物における病態形成を抑制するとの観察も得た。以上より TNC の作用として TNIIIA2 を介したマクロファージの機能調節があり、少なくとも動脈硬化病態形成に重要であることが明らかとなった。
|