研究課題/領域番号 |
15K19036
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研究種目 |
若手研究(B)
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
病態医化学
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研究機関 | 国立研究開発法人理化学研究所 |
研究代表者 |
橋本 翔子 国立研究開発法人理化学研究所, 脳科学総合研究センター, 基礎科学特別研究員 (50632890)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | アルツハイマー病 / 酸化ストレス / グルタチオン / 神経炎症 / グルタチオン量低下マウス |
研究成果の概要 |
アルツハイマー病(AD)において、「酸化ストレス」が病態加速因子であることが提唱されている。酸化ストレスを防御するため、抗酸化物質グルタチオンが働くが、その量は老化や疾患に伴い減少する。ADモデルマウスであるAPPノックインマウス(APP-KI)においてもグルタチオン量は減少していた。本課題では、APP-KIにおけるグルタチオン減少のメカニズム、グルタチオン量減少がAD病理進行へ及ぼす影響を解析した。その結果、ADによる神経炎症はグルタチオン減少を介して酸化ストレスの悪化を引き起すこと、さらに酸化ストレスの悪化はさらなる神経炎症を引き起こして神経細胞死を惹起することを明らかにした。
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