| 研究課題/領域番号 |
15K19070
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
沖田 結花里 筑波大学, 医学医療系, 研究員 (30743710)
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| 研究協力者 |
加藤 光保 筑波大学, 医学医療系, 教授 (20194855)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | MafK / GPNMB / 腫瘍形成 / EMT / 転移形成 / 分子標的治療 / Gpnmb / 環状ペプチド |
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| 研究成果の概要 |
これまでに乳がんの腫瘍形成や転移形成に関わる分子として、転写因子MafKおよびMafKによって誘導される膜タンパク質GPNMBを同定した。MafKおよびGPNMBは上皮間葉転換（EMT）を誘導し、腫瘍形成や浸潤・転移に関与することを示した。
今回EMTおよび腫瘍形成誘導におけるMafK-GPNMB経路の役割について解析を進めると、MafKの翻訳後修飾が、MafKの機能調節に関わることを示す新規知見を得ることができた。またGPNMBにおいて、EMTや腫瘍形成誘導に重要なドメインおよびモチーフを同定することができた。今後より詳細なメカニズムを検討することで、乳がん治療の標的となり得る分子を見出す。
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