| 研究課題/領域番号 |
15K19123
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
奥山 祐子 東北大学, 医学系研究科, 助教 (50624475)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | T細胞補助刺激 / OX40 / 自己免疫疾患 / TCR補助刺激シグナル / IQGAP1 / NFAT |
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| 研究成果の概要 |
IQGAP1はOX40L刺激依存的にOX40と相互作用することを見出した。さらに、IQGAP1のカルボキシル末端領域(IQGAP1-C)がTRAF2を介して相互作用することを突き止めた。IQGAP1欠損マウス由来のCD4陽性T細胞では、OX40L刺激依存的なサイトカイン産生が亢進した。IQGAP1欠損T細胞にIQGAP1-Cを発現させたところ、サイトカイン産生の亢進がレスキューされた。IQGAP1欠損マウス由来のCD4陽性T細胞を養子移入したマウスではEAEの発症が増悪した。以上より、IQGAP1がOX40依存的なT細胞の活性化を抑制し炎症性疾患を負に制御していることが明らかになった。
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