| 研究課題/領域番号 |
15K19138
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 東京理科大学 |
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研究代表者 |
羽生田 圭 東京理科大学, 研究推進機構生命医科学研究所, 助教 (40734918)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2016年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 免疫学 / アレルギー / IgE / 胚中心 / メモリーB細胞 / 長期生存プラズマ細胞 / 免疫記憶 / B細胞受容体 / プラズマ細胞 |
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| 研究成果の概要 |
過剰なIgEの産生はアレルギー発症の原因となる。通常、IgE+ B細胞では未知のメカニズムによって長期生存が抑制されており、メモリーB細胞や長期生存プラズマ細胞へとは分化せずIgE産生は一過性に保たれている。本研究では、膜型IgEの自発的シグナル伝達がB細胞の短命化を誘導することの詳細なメカニズムを解明した。膜型IgEはCH1-4ドメインを介して、抗原非依存的にSyk-BLNK経路を活性化して細胞死し、細胞膜直上のドメインを介してCD19経路を介してプラズマ細胞分化を誘導することを明らかにした。また、これら膜型IgEのシグナル伝達経路の異常がアレルギーの原因になることを同定した。
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