| 研究課題/領域番号 |
15K19317
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
南條 宗八 富山大学, 大学院医学薬学研究部(医学), 助教 (70649285)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2016年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 胃がん / オートファジー / DNAメチル化 / Helicobacter pylori / 胃癌 |
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| 研究成果の概要 |
１）MAP1LC3A遺伝子がプロモーター領域のDNAメチル化で制御されていること、２）そのDNAメチル化はHelicobacter pylori感染によって、胃粘膜に誘導されること、３）ラット正常胃粘膜細胞の実験において、map1lc3a遺伝子をノックダウンすると、オートファジーが誘導される環境（血清なし）で、細胞増殖能、遊走能、浸潤能が亢進することを示した。以上から、Helicobacter pylori感染はMAP1LC3Av1のメチル化サイレンシングによりオートファジーを破綻させ、胃発がんを促進することを明らかにした。
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