| 研究課題/領域番号 |
15K19398
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 昭和大学 |
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研究代表者 |
芦野 隆 昭和大学, 薬学部, 講師 (00338534)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2017年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
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| キーワード | 動脈硬化 / 酸化ストレス / 血管内膜肥厚 / 血管平滑筋細胞 / アポトーシス / Nrf2/Keap1 / Nrf2 / Keap1 / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
酸化ストレスは、血管傷害後の内膜肥厚に関与し、動脈硬化の原因となる。本課題は、生体内において酸化ストレス防御の中心を担っているNrf2/Keap1システムによる血管内膜肥厚の抑制機構について検討を行った。その結果、血管傷害部位でNrf2の活性化と血管平滑筋細胞（VSMC）のアポトーシスが見られ、このVSMCアポトーシスは、Nrf2遺伝子欠損マウスで抑制された。以上の結果から、Nrf2/Keap1システムは、血管傷害後の内膜形成期で活性化され、新生内膜を形成するVSMCのアポトーシスを誘導することで、過剰な肥厚を抑制し、動脈硬化への進展を抑制していることが明らかとなった。
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