CD163遺伝子欠損マウスを用いたCOPD肺病変部のM2マクロファージ解析

• 研究課題/領域番号: 15K19435
• 研究種目: 若手研究(B)
• 配分区分: 基金
• 研究分野: 呼吸器内科学
• 研究機関: 久留米大学
• 研究代表者: 坂崎 優樹 久留米大学, 医学部, 助教 (80597386)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2017-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2016年度)
• 配分額: 3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円); 2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円); 2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: 慢性閉塞性肺疾患 / マクロファージ / M2マクロファージ / COPDマウスモデル

研究成果の概要

M2マクロファージは慢性炎症の病態に深く関わっていることが知られている。今回、慢性閉塞性肺疾患（COPD）におけるM2マクロファージの役割について検討した。野生型マウスに豚膵臓エラスターゼ（PPE）を気管内投与しCOPDマウスモデルを作製した。PPE投与7日目、14日目、21日目、35日目に肺組織を取り出し、免疫染色を用いて検討したが、浸潤細胞数が少数であり解析できていない。次にCD163遺伝子欠損(KO)マウスを用いて同様の実験を行った。野生型B6マウス及びCD163KOマウスにPPEを投与し、肺組織を採取し検討したが、ほとんど差を認めなかった。まだ少数例の検討であり、実験継続中である。