| 研究課題/領域番号 |
15K19437
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所) |
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研究代表者 |
小齋 仁美 地方独立行政法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), がん先進治療開発研究部, 共同研究員 (70728203)
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| 連携研究者 |
田中 伸幸 地方独立法人宮城県立病院機構宮城県立がんセンター(研究所), がん先進治療開発研究部, 部長 (60280872)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 肺癌幹細胞 / 肺癌 / 扁平上皮癌 |
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| 研究成果の概要 |
肺癌幹細胞性の発揮を関わるCD271の解析を行った。CD271をノックダウンすると腫瘍形成が著明に抑制された。同時に細胞周期がG0にて停止すること、MAPK(Erk)シグナルが減少することが示された。G0アレスト誘導には、CDKN1Cの発現上昇が重要であることが示された。実際にCDKN1のノックダウンによりG0アレストが部分解除された。一方、CD271ノックダウンは細胞遊走を著明に抑制したが、この抑制はエフェクター分子RhoAによることが示唆された。CD271の下流シグナルは複数存在し、細胞増殖と細胞遊走を別個に制御していた。CD271は肺癌治療の標的となりうる分子であると考えられる。
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