| 研究課題/領域番号 |
15K19504
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
代謝学
|
|---|
| 研究機関 | 群馬大学 |
|---|
研究代表者 |
松居 翔 群馬大学, 生体調節研究所, 研究員 (80739673)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | SIRT1 / Tyrosine hydroxylase / オキシトシン / 脂質 / 炭水化物 / 食餌嗜好性 / 食嗜好性 / 高脂肪食 / 高ショ糖食 / ドパミン / FGF21 / Sirt1 / Dopamine / Fat preference |
|---|
| 研究成果の概要 |
中枢性SIRT1による食餌嗜好性制御機構を検討した。食餌選択試験では、神経特異的SIRT1過剰発現マウスは、高脂肪食摂食量の増加、高ショ糖食摂食量の減少を示した。他方、神経特異的SIRT1ノックアウトマウスは、高脂肪食摂食量の減少、高ショ糖食摂食量の増加を示した。遺伝子発現解析では、神経特異的SIRT1過剰発現マウスの視床下部で、Tyrosine hydroxylaseの発現が抑制され、オキシトシンの発現が増加した。他方、神経特異的SIRT1ノックアウトマウスでは逆の効果が得られた。これらのことから、中枢性SIRT1はドパミンとオキシトシンシグナルを介して食餌嗜好性を調節することが示唆された。
|
