| 研究課題/領域番号 |
15K19527
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
小宮 幸次 順天堂大学, 医学部, 助教 (50385077)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 糖尿病 / オートファジー / バイオマーカー / Rubicon / 膵β細胞障害 / プロテアソームアルファサブユニット6 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病のオートファジー(AP)不全による膵β細胞障害を報告した。本研究では①生体内APをモニターするマーカーを同定し、②AP抑制因子のRubicon(Rb)の抑制がオートファジーを促進し膵β細胞機能障害を抑制するか検討する。
AP不全膵β細胞株の検討よりProteasome subunit(PMS)を同定し、膵β細胞特異的AP不全マウスの血中PMSの上昇を確認した。PMSは膵β細胞のAP不全を反映するマーカーの候補と考えられた。今後は特異性に関する検討が必要である。
定常状態の膵β細胞株、マウスにおいてRbを抑制してもAPの促進は認めなかった。今後はAP不全状態の細胞・マウスでの検討が必要である。
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