研究課題
若手研究(B)
SOCS1/3欠失マウスでは同種骨髄移植により急激な炎症が誘発された。SOCS1ノックアウト(KO)マウスではCD8+44highのリンパ球分画の増加が認められ、この分画は種々のhoming markerと共にRANTES、MIP1a、GM-CSF、IL-3などのケモカインやサイトカインを高発現することでリンパ球浸潤とその後の局所炎症を誘発していると考えられた。また、SOCS3KOは顆粒球にG-CSFやIL-6などに対するhypersensitivityの機能を付与することで、顆粒球増加に寄与していた。SOCS1/3欠失マウスではこれらの相互作用により急激に炎症の進展がみられた。
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