| 研究課題/領域番号 |
15K19568
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
岩崎 由希子 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (30592935)
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| 研究協力者 |
照屋 周造 東京大学, 医学部附属病院アレルギーリウマチ内科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 制御性T細胞 / TGF-beta3 / IL-27 / IL-6 / p28 / Ebi3 |
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| 研究成果の概要 |
末梢で誘導されるLAG3+Tregは、その免疫抑制能にTGF-beta3が重要であることが報告されている。申請者らは、IL-27が、マウスナイーブCD4陽性細胞に、TGF-beta3を誘導し免疫抑制能を付与することを報告していた。IL-27はp28とEbi3のヘテロダイマーで、p28、Ebi3はそれぞれ単独の作用を持つことが示唆されている。興味深いことに、IL-27+IL-6+p28+Ebi3の組み合わせでTGF-beta3のmRNA産生が最も強力に誘導されることが見出され、p28, Ebi3欠損マウスではLAG3+TregにおけるTGF-beta3 mRNA発現が著明に抑制されていた。
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