| 研究課題/領域番号 |
15K19667
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
氏家 英之 北海道大学, 大学病院, 講師 (60374435)
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| 研究協力者 |
村松 憲 北海道大学, 大学院医学研究科, 大学院生
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | 水疱性類天疱瘡 / 自己免疫疾患 / 制御性T細胞 / Scurfyマウス / 疾患モデル動物 / IPEX症候群 / BP230 / 17型コラーゲン / ノックアウトマウス |
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| 研究成果の概要 |
制御性T細胞（Treg）は免疫自己寛容に重要な役割を果たすTリンパ球で、マスター転写因子はFoxp3である。Foxp3遺伝子変異によってTregが欠損すると、マウスではScurfyマウス、ヒトではIPEX症候群という重篤な全身性自己免疫疾患が生じる。本研究では、Tregが欠損することで、表皮基底膜部に対する自己抗体が産生されることが明らかとなった。また、その自己抗体は、ScurfyマウスおよびIPEX症候群患者いずれにおいても、水疱性類天疱瘡抗原であるBP230と17型コラーゲンを標的としていた。以上より、Treg欠損は水疱性類天疱瘡の発症誘因となっている可能性が示唆された。
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